Этиология и патогенез

Основное значение в происхождении детского церебрального паралича до 60-х гг. 20 в. придавалось внутриутробной гипоксии, асфиксии в родах, механической родовой травме, кровоизлиянию в мозг. В дальнейшем стали учитываться интоксикации плода, нарушения питания матери, перенесенные ею заболевания. С 60-70-х гг. становится все более ясной роль внутриутробных нейроинфекций в происхождении церебральной патологии плода - листереллезного, колибациллярного, стафилококкового, стрептококкового, гриппозного и других энцефалитов и менингоэнцефалитов.

Морфологические данные свидетельствуют о том, что у детей, страдающих церебральным параличом, процесс, начавшийся внутриутробно, может продолжаться годами, например, вяло текущий хронический менингоэнцефалит инфекционного или нейроаллергического происхождения.

Ряд клинических и экспериментальных наблюдений дает основание полагать, что патологические аутоиммунные процессы также могут вызывать внутриутробные энцефалопатии. Установлено, что под влиянием хронической внутриутробной гипоксии нарушаются обменные процессы у плода, прежде всего окислительный обмен, внутриклеточный синтез белков, формирование сосудистой системы мозга; вследствие этого может происходить нарушение участия плода в кодовом акте и возникает асфиксия родах и родовая черепно-мозговая травма.

Зависимость определенной локализации двигательных расстройств от перечисленных этиологических факторов изучена недостаточно, однако установлено, что гиперкинетическая форма детского церебрального паралича чаще всего обусловлена билирубиновой энцефалопатией (в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору или по группе крови и пр.), а также кровоизлиянием в область хвостатого тела, возникающим в результате родовой травмы.